NEURON：纤维蛋白原作用于阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管壁改变是阿尔茨海默病（AD）征状机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管壁重击是否有助于轴突功能障碍，以及它如何与淀粉样细胞内病理学协同作用引起脑部炎症和感知能力回升，我们仍然相吻合。

最近，分析人员发现，肾脏细胞内纤维细胞内原诱导脑部神经纤维棘刺的扫除，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞激活内皮细胞的感知缺失。人人体内和人AD脑中都的3D水分子标记结合重复的人体内双散射成像标示出，局灶性纤维细胞内原海床与神经纤维棘刺的丧失相关，而这却是也就是说淀粉样细胞内斑。

通过抑制小水分子（ROS）激发或遗传扫除CD11b可以预防纤维细胞内原诱导的神经纤维棘刺扫除。 CD11b的纤维细胞内原结合基序的遗传扫除回升了5XFAD的AD人人体内模型中都的脑部炎症，轴突缺失和感知回升。

因此，纤维细胞内原通过CD11b链接脑血管壁重击与特异性内皮细胞的脑部变性，诱导神经纤维棘刺的扫除和感知回升，这不太可能在AD和相关征状中都兼具重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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